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¿Quién controla nuestro apetito: nosotros o las bacterias?

Interacción de la microbiota en el control del hambre y la saciedad

 

¿Por qué nos sentimos saciados  20’ después de haber comido si los nutrientes aún no han sido digeridos ni absorbidos? Parece ser que hay una liberación de hormonas intestinales de la saciedad como GLP1 y PYY a los 15-20’ post comida.

 

Este aumento de la actividad secretora no puede ser consecuencia de la estimulación directa de los receptores de nutrientes en la superficie de las células enteroendocrinas por ingestión de alimentos, ya que en humanos y roedores se requieren varias horas de tránsito intestinal, tiempo durante el cual la mayoría de los nutrientes son absorbidos por el intestino delgado.

 

La única manera de que los nutrientes, poco después de una comida, activen las células enteroendocrinas en el tubo digestivo distal, es si son entregados directamente en el lumen del intestino. Ese reflejo secretor fue descubierto hace más de 100 años por Ivan Pavlov usando la alimentación falsa en perros. Pavlov demostró que la secreción intestinal abundante comienza 1-3 minutos después de una comida o su anticipación.

 

Las moléculas producidas por las bacterias pueden indicar un equilibrio energético al huésped, que se convierte en sensación de saciedad

 

 

Esta activación de células enteroendocrinas también desencadenará un crecimiento bacteriano que durará 20’ en el intestino grueso y se mantendrá dicho crecimiento en una fase estacionaria. Esta puede durar unas horas hasta llegar a la fase de declive, donde habrá una lisis bacteriana para mantener siempre un equilibrio del ecosistema.

 

 

Es en la fase estacionaria donde las bacterias producirán moléculas que pueden indicar un equilibrio energético al huésped, que se convierte en una sensación de saciedad. Por el contrario, en la fase de declinación de la población bacteriana intestinal podría ir acompañada de una disminución de tales señales estacionarias relacionadas con la fase, que es percibida por el huésped como un déficit de energía y una sensación de hambre.

 

En conclusión: el estado energético de una población bacteriana podría, por lo tanto, impulsar la activación alternativa de las vías de hambre y saciedad.

 

Conclusión

Desde el punto de vista de la co-evolución de animales y microbiota, los animales probablemente han desarrollado sus vías moleculares de hambre y saciedad como una adaptación a las señales químicas bacterianas.

 

Con muchas dudas aún por resolver en cuanto a mecanismos de función de cómo ocurre esta comunicación, todo parece indicar que son las necesidades energéticas bacterianas las que marcarán cuando comer y qué comer en el ser humano. Cuanto más cercanos nos mantengamos en las necesidades básicas del ser humano y más alejados de un entorno que dañe la diversidad bacteriana, tendremos una mayor regulación en nuestra conducta de comer y en nuestras recompensas hedónicas.

Xavi Cañellas
Máster en Psiconeuroinmunología Clínica
Máster en Biología Molecular y Biomedicina
Co-autor de Niños sanos, Adultos sanos

 

Fuente: Fetissov SO. Role of the gut microbiota in host appetite control: bacterial growth to animal feeding behaviour. Nat Rev Endocrinol. 2017 Jan;13(1):11-25.